自由基－炎症与衰老性疾病

1 (p1): 第一章 活性氧与信号转导
1 (p2): 第一节 细胞活性氧的来源
2 (p3): 一、线粒体、内质网和胞质
4 (p4): 二、过氧物酶体
8 (p5): 三、结合浆膜的NADPH氧化酶
11 (p6): 四、与花生四烯酸代谢有关的氧化酶COX和LOX
19 (p7): 第二节 活性氧的靶向信号转导分子及其作用机制
19 (p8): 一、活性氧的靶向信号转导分子
22 (p9): 二、活性氧作为信号分子的作用机制
28 (p10): 第二章 活性氧与促炎症细胞因子
28 (p11): 第一节 活性氧诱导促炎症细胞因子基因表达
28 (p12): 一、活性氧诱导促炎症细胞因子基因表达
31 (p13): 二、活性氧通过激活NF-kB诱导促炎症细胞因子基因的表达
36 (p14): 第二节 促炎症细胞因子诱导活性氧生成
37 (p15): 一、促炎症细胞因子诱导活性氧生成
43 (p16): 二、TNF和IL-1诱导活性氧生成与促炎症细胞因子形成正反馈环
47 (p17): 第三章 NADPH氧化酶
47 (p18): 第一节 吞噬细胞NADPH氧化酶
47 (p19): 一、NADPH氧化酶简介
48 (p20): 二、NADPH氧化酶的亚基
53 (p21): 三、静止、预处理和激活状态下的NADPH氧化酶
57 (p22): 四、NADPH氧化酶活性的调节和终止
63 (p23): 五、NADPH氧化酶缺陷疾病——慢性肉芽肿
64 (p24): 第二节 非吞噬细胞NADPH氧化酶（Nox）
64 (p25): 一、Nox1
66 (p26): 二、Nox3
67 (p27): 三、Nox4
68 (p28): 四、Nox5
68 (p29): 五、双重功能氧化酶（Duox1和Duox2）
74 (p30): 第四章 核因子-kB是引发炎症反应的关键转录因子
75 (p31): 第一节 NF-kB和NF-kB的激活
75 (p32): 一、NF-kB的组成和抑制蛋白IkB
77 (p33): 二、NF-kB激活及其调控
80 (p34): 第二节 IKK复合体及其活性调节
81 (p35): 一、IKK复合体组成和结构
82 (p36): 二、IKK活性调控
85 (p37): 第三节 IKK/NF-kB激活的信号转导通路
85 (p38): 一、TNF和IL-1诱导IKK/NF-kB激活的信号转导通路
87 (p39): 二、MAPKs在IKK/NF-kB激活中的作用
90 (p40): 第四节 活性氧参与NF-kB激活及其机制
90 (p41): 一、活性氧参与NF-kB激活
93 (p42): 二、NF-kB激活的细胞特异性
94 (p43): 三、细胞内氧化还原状态对促炎症基因和抗氧化基因的调控
99 (p44): 第五章 活性氧、促炎症细胞因子与线粒体
99 (p45): 第一节 线粒体与活性氧
99 (p46): 一、线粒体的形态结构
100 (p47): 二、线粒体内膜系统与活性氧
103 (p48): 第二节 线粒体基因组与氧化损伤
104 (p49): 一、线粒体基因组
105 (p50): 二、线粒体DNA突变
107 (p51): 三、与线粒体DNA突变有关的疾病和衰老
108 (p52): 四、线粒体蛋白质组学
108 (p53): 第三节 线粒体调节因子以及线粒体氧化应激与促炎症细胞因子
108 (p54): 一、线粒体调节因子
110 (p55): 二、线粒体氧化应激与促炎症细胞因子
116 (p56): 第六章 转录因子-过氧物酶体增殖剂激活受体
116 (p57): 第一节 PPARs的一般特性
117 (p58): 一、PPAR结构与功能
120 (p59): 二、PPAR配体
123 (p60): 三、过氧物酶体增殖剂反应元件
124 (p61): 四、PPAR信号转导通路和转导激活调控
126 (p62): 第二节 PPAR与脂肪代谢和葡萄糖平衡
126 (p63): 一、PPARα与脂类代谢
130 (p64): 二、PPARγ与脂肪细胞分化、脂代谢和胰岛素作用
133 (p65): 三、PPARβ/δ与脂肪代谢
133 (p66): 第三节 PPARs与氧应激和炎症
134 (p67): 一、PPARs与氧化应激
141 (p68): 二、PPARs与炎症
150 (p69): 第七章 促炎症细胞因子——肿瘤坏死因子
150 (p70): 第一节 TNF配体
151 (p71): 一、TNF-α和TNF-β的基因结构
152 (p72): 二、TNF-α的转录和转录后调控
152 (p73): 三、可溶性TNF和膜TNF-α及其生物效应
155 (p74):…